与慢性疼痛相关的更多科学解释

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“企鹅科普（第一辑）（.shg.tw）”

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与慢性疼痛相关的更多科学解释

在急性疼痛向慢性疼痛的转变过程中，一些“机制性”

变化推动了慢性疼痛的发展、持续与恶化。

这些变化在基因、细胞、神经通路、大脑网络和心理层面都会出现。

这就意味着，我们在前文中提到的三级神经元系统中的各个环节都会对慢性疼痛的形成产生影响。

通常情况下，生命体一旦出现损伤，其他神经纤维就会停止工作，但Aδ纤维和c纤维恰恰相反，它们是在受伤后才开始工作的。

出现损伤时，这两类神经会持续不断地“放电”

，向大脑发射信号，表明“我受伤了”

。

这就是治疗慢性疼痛的难点所在。

想要治好慢性疼痛，必须阻断这一信号。

最近的研究表明，人体会在损伤后的免疫反应中释放出神经生长因子（NGF）；而在疼痛的状态下，神经生长因子会释放得更多。

神经生长因子会引起外周敏化。

随着认识的不断深入，这类因子也成为研究靶向治疗疼痛的新方向，为消除慢性疼痛提供了新的可能性。

疼痛学专家克利福德·伍尔夫（ClifordWoolf）在研究中发现了急性疼痛向慢性疼痛转变的过程中的又一重要机制——中枢敏化。

该机制与几类重要的慢性疼痛症状有关系，并使症状不断恶化。

中枢敏化这一特定术语是指脊髓（中枢神经系统的组成部分）能将传入的伤害性信号放大，从而进一步加剧疼痛；再加上功能失调的下行疼痛调节系统对伤害性信号要么缺乏抑制，要么过度促进。

这样一来，中枢敏化算得上是导致慢性疼痛的关键机制，并在一定程度上对疼痛异常和痛觉过敏的产生都有影响，同时还会加剧持续疼痛的症状。

如果这还不算糟糕的话，那么专注于自己的疼痛以及抑郁、焦虑，会让患者越发感觉疼痛。

目前医学界面临的挑战，是阻止受损的伤害性纤维放电，并使所有疼痛信号放大系统稳定下来。

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